I risultati delle ultime ricerche potrebbe sconvolgere (ancora una volta) tutto quello che sappiamo sul coronavirus. E quel che riguarda diagnosi e terapie, che sembrano essere arrivate a un possibile punto di svolta.

Pochi giorni fa ha cominciato a diffondersi la notizia che, in seguito alle autopsie eseguite su circa 50 pazienti deceduti per Covid-19, la causa di morte sia stata una trombosi e non la polmonite interstiziale. Come è potuto succedere?

Ma allora, qual è il ruolo del virus in questa tragica pandemia?

Cominciamo con il ricordare che Covid-19 si è diffuso piuttosto rapidamente e con sintomi molto simili a una sindrome influenzale e che in un certo numero di casi (inizialmente molto elevato) portava a una polmonite interstiziale. Le persone si rivolgevano al Pronto Soccorso già con una situazione di sindrome respiratoria acuta grave e a causa della mancanza di dati scientifici, i sanitari hanno trattato i pazienti al meglio delle loro possibilità e conoscenze di quel momento. Il risultato è stato un assalto alle terapie intensive, poiché bisognava risolvere il problema dell’insufficienza respiratoria.

Dopo quasi tre mesi di esperienza, i medici e i ricercatori hanno individuato due fasi principali di Covid-19.

La fase virale

Il virus entra in contatto con la persona e localizzandosi nell’epitelio respiratorio delle vie aeree superiori, inizia a replicarsi e a produrre i primi sintomi. Raffreddore, febbre, congiuntivite in alcuni casi, difficoltà a riconoscere gli odori.

In molti casi SARS-CoV-2 non progredisce e la persona guarisce spontaneamente, soprattutto se è in buona salute. In altri casi, il virus raggiunge i polmoni causando tosse e mancanza di fiato che fa allarmare la persona. Anche con questa progressione della malattia si può guarire, soprattutto se si è in buona salute e meglio ancora giovani.

Se però il fisico della persona reagisce a SARS-CoV-2 con una reazione immunitaria molto forte, come ad esempio succede nelle malattie autoimmuni, il sistema immunitario produce delle molecole chiamate citochine e così il paziente entra nella fase successiva.

La fase infiammatoria

In questa fase, la reazione immunitaria, attraverso il rilascio di citochine, distrugge le cellule nelle quali il virus è penetrato e determina un danno multi-organo a causa della micro-coagulazione del sangue in diversi organi come ad esempio rene, cuore, cervello, intestino e ovviamente polmone.

In particolare nell’apparato vascolare, l’infiammazione lesiona il tessuto dei vasi sanguigni e determina la formazione di trombi, ovvero dei coaguli che ostruiscono il passaggio del sangue. Il risultato è che anche ventilando il sistema polmonare, l’ossigeno non può raggiungere il sangue e da qui il resto dell’organismo. E’ come soffiare dentro un tubo ostruito.

Con la trombosi entra in gioco lo stato di salute: i dati dell’ISS

Tornando perciò alla domanda iniziale: se la causa di morte in molti casi è la trombosi e non la polmonite interstiziale, quale ruolo ha giocato SARS-CoV-2?

E’ chiaro che l’azione del virus è alla base del processo infiammatorio e alla così detta “tempesta di citochine”. Da qui la formazione di trombi che altrimenti non avrebbe luogo, soprattutto in pazienti giovani e in buona salute (qui per approfondimenti lo studio italiano pubblicato su Jama Cardiology).

Inoltre, è da tenere in forte considerazione lo stato di salute della persona che è stata infettata da SARS-CoV-2. Sul sito dell’Istituto Superiore di Sanità, in particolare nella pagina di Epicentro (ISS) (scarica il report) troviamo una tabella, aggiornata al 29 Aprile, che mostra chiaramente che pazienti con ipertensione arteriosa o problemi cardiaci sono a forte rischio, così come avere più patologie espone maggiormente il paziente al rischio di decesso.

Tutto questo si associa spesso all’età ovviamente, infatti l’età media delle persone decedute in Italia è di 79 anni ma sappiamo che sono morte anche persone molto più giovani. Ma quante? Nello stesso sito si trovano i dati per età e poco più dell’1% dei decessi è nella fascia di età da 0 a 49 anni (284 persone). Questo vuol dire che il virus può essere letale anche nella fascia più giovane della popolazione ma in misura molto più bassa e probabilmente proprio a causa dell’esagerata risposta del sistema immunitario che determina il danno multi-organo.

Eparina e nuove terapie

Le evidenze accumulate nelle scorse settimane, hanno portato alla pubblicazione di molti studi scientifici, che seppur ancora effettuati su un numero limitato di pazienti, hanno determinato lo sviluppo di nuove terapie per prevenire i trombi, la tromboprofilassi (qui per approfondimenti). Queste terapie si basano sull’utilizzo di antiinfiammatori e di molecole come l’eparina a basso peso molecolare (farmaco anticoagulante), il cui uso è noto da tempo e viene utilizzata anche in caso di polmoniti batteriche o virali (qui per approfondimenti)

Tuttavia, bisogna chiarire che l’eparina a basso peso molecolare ad uso profilattico, dovrebbe essere somministrata ai pazienti ricoverati da un medico esperto e sicuramente non a domicilio per prevenire effetti collaterali come il rischio emorragico, che porterebbero a un peggioramento il paziente.

In conclusione, le conoscenze della comunità scientifica su SARS-CoV-2 sono decisamente più approfondite e hanno portato all’individuazione delle cause della letalità del virus e all’applicazione di terapie note. La battaglia non è vinta ma conosciamo meglio le armi del nemico e come difenderci.

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